Sistem Kegawat Daruratan 02: ASKEP HEAD INJURY

ASUHAN KEPERAWATAN CEDERA KEPALA

NAMA : JANUAR ASGID LIISE

NIM : 12071056

KELAS : A2 / VII

$Description: F:\ \aghy\logo.jpg$

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN INDONESIA

MANADO

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur, hormat dan kemuliaan Kami panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus atas kasih dan anugrah-Nya yang selalu menyertai sehingga Penulis bisa menyelesaikan Asuhan keperawatan Cedera Kepala.

Penulis menyadari bahwa dalam penulisan asuhan keperawatan cedera kepala ini banyak kekurangan. Dengan penuh kerendahan hati Penulis mempersembahkan asuhan keperawatan cedera kepala ini, dan berharap asuhan keperawatan cedera kepala ini dapat membantu pendidikan di masa yang akan datang.

Akhir kata Penulis menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan asuhan keperawatan cedera kepala ini.

Semoga asuhan keperawatan cedera kepala ini dapat berguna dan bermanfaat,khususnya untuk dimasa yang akan datang dan semoga Allah senantiasa melimpahkan Rahmat dan Karunia-Nya serta petunjuk kepada kita semua.

Manado,    November 2015

Penulis



i

DAFTAR ISI

Kata Pengantar…………………………………………………………………………………i

Daftar Isi……………………………………………………………………………………….ii

Bab I Pendahuluan……………………………………………………………………………..1

A.    Latar Belakang…………………………………………………………………………1

B.     Rumusan Masalah……………………………………………………………………...1

Bab II Pembahasan……………………………………………………………………………..3

A.    Definisi cedera kepala………………………………………………………………….3

B.     Etiologi cedera kepala………………………………………………………………….3

C.     Klisifikasi cedera kepala……………………………………………………………….4

D.    Patofisiologi cedera kepala…………………………………………………………….5

E.     Manifestasi klinis cedera kepala……………………………………………………….6

F.      Komplikasi cedera kepala……………………………………………………………...8

G.    Pemeriksaan penunjang cedera kepala…………………………………………………11

H.    Penatalaksanaan cedera kepala…………………………………………………………11

Bab III ASKEP Cedera Kepala…………………………………………………………………16

Bab IV Penutup…………………………………………………………………………………26

A.    Kesimpulan……………………………………………………………………………..26

B.     Saran ……………………………………………………………………………………27

Daftar Pustaka…………………………………………………………………………………..28

ii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Cidera kepala merupakan salah satu penyebab kematian utama pada kelompok umur produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas. Tidak hanya berakibat pada tingginya angka kematian pada korban kecelakaan. Justru, yang harus menjadi perhatian adalah banyaknya kasus kecacatan dari korban kecelakaan. Khususnya, korban kecelakaan yang menderita cedera kepala.

Menurut paparan dr Andre Kusuma SpBS dari SMF Bedah Saraf RSD dr Soebandi Jember, cedera kepala adalah proses patologis pada jaringan otak yang bersifat non- degenerative, non-congenital, dilihat dari keselamatan mekanis dari luar, yang mungkin menyebabkan gangguan fungsi kognitif, fisik, dan psikososial yang sifatnya menetap maupun sementara dan disertai hilangnya atau berubahnya tingkat kesadaran.Dari definisi itu saja, kita sudah tahu bahwa cedera kepala sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera demi keselamatan penderita. Sayangnya, kendati kasus terus meningkat, namun masih banyak pihak yang belum sadar pentingnya kecepatan menolong penderita.

Di samping penanganan di lokasi kejadian dan selama transportasi korban ke rumah sakit, penilaian dan tindakan awal di ruang gawat darurat sangat menentukan penatalaksanaan dan prognosis selanjutnya ( Mansjoer, 2000 ).

B. Rumusan masalah

1. Apakah yang dimaksud dengan Cidera Kepala?

2. Bagaimanakah etiologi Cidera Kepala?

3. Apa saja klasifikasi Cidera Kepala?

4. Bagaimanakah patofisiologi Cidera Kepala?

5. Apakah manifestasi klinis Cidera Kepala?

6. Apa saja komplikasi Cidera Kepala?

7. Bagaimanakah pemeriksaan penunjang Cidera Kepala?

8. Bagaimanakah penatalaksanaan Cidera Kepala?

9. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada paien Cidera Kepala?

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi cedera kepala

ü Cedera kepala adalah trauma yang mengenai kulit kepala, tengkorak, dan otak yang disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tembus ( Mansjoer, 2000; Brunner & Suddarth, 2002 )

ü Cedera kepala paling sering dan penyakit neurologik yang serius di antara penyakit neurologik, dan merupakan proporsi epidemik sebagai hasil dari kecelakaan jalan raya ( Brunner & Suddarth, 2002 ).

ü Trauma atau cedera kepala (brain injury) adalah salah satu bentuk trauma yang dapat mengubah kemampuan otak dalam menghasilkan keseimbangan fisik, intelektual, emosional, sosial dan pekerjaan atau dapat dikatakan sebagai bagian dari gangguan traumatik yang dapat menimbulkan perubahan – perubahan fungsi otak (black, 2005).

ü Cidera kepala (terbuka dan tertutup) terdiri dari fraktur tengkorak, commusio (gegar) serebri, contusio (memar) serebri, laserasi dan perdarahan serebral yaitu diantaranya subdural, epidural, intraserebral, dan batang otak (Doenges, 2000:270).

B. Etiologi cedera kepala

a) Trauma oleh benda tajam

Menyebabkan cedera setempat dan menimbulkan cedera lokal. Kerusakan lokal meliputi Contusio serebral, hematom serebral, kerusakan otak sekunder yang disebabkan perluasan masa lesi, pergeseran otak atau hernia.

b) Trauma oleh benda tumpul dan menyebabkan cedera menyeluruh (difusi)

Kerusakannya menyebar secara luas dan terjadi dalam 4 bentuk : cedera akson, kerusakan otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multiple pada otak koma terjadi karena cedera menyebar pada hemisfer cerebral, batang otak atau kedua-duanya.

v Etiologi lainnya:

a. Kecelakaan, jatuh, kecelakaan kendaraan bermotor atau sepeda, dan mobil.

b. Kecelakaan pada saat olah raga, anak dengan ketergantungan.

c. Cedera akibat kekerasan.

C. Klisifikasi cedera kepala

a) Menurut Jenis Cedera

ü Cedera Kepala terbuka

Dapat menyebabkan fraktur pada tulang tengkorak dan jaringan otak

ü Cedera kepala tertutup.

Dapat disamakan dengan keluhan geger otak ringan dan oedem serebral yang luas.

b) Menurut berat ringannya berdasarkan GCS (Glosgow Coma Scale)

v Cedera Kepala ringan (kelompok risiko rendah)

§ GCS 13-15 (sadar penuh, atentif, orientatif)

§ Kehilangan kesadaran /amnesia tetapi kurang 30 mnt

§ Tak ada fraktur tengkorak

§ Tak ada contusio serebral (hematom)

§ Tidak ada intoksikasi alcohol atau obat terlarang

§ Pasien dapat mengeluh nyeri kepala dan pusing.

§ Pasien dapat menderita abrasi, laserasi, atau hematoma kulit kepala

§ Tidak adanya criteria cedera sedang-berat

v Cedera kepala sedang

§ GCS 9-14 (konfusi, letargi, atau stupor)

§ Kehilangan kesadaran lebih dari 30 mnt / kurang dari 24 jam (konkusi)

§ Dapat mengalami fraktur tengkorak

§ Amnesia pasca trauma

§ Muntah

§ Kejang

v Cedera kepala berat

§ GCS 3-8 (koma)

§ Kehilangan kasadaran lebih dari 24 jam (penurunan kesadaran progresif)

§ Diikuti contusio serebri, laserasi, hematoma intracranial

§ Tanda neurologist fokal

§ Cedera kepala penetrasi atau teraba fraktur kranium

c) Menurut morfologi

v Fraktur tengkorak

§ Kranium: linear/stelatum; depresi/non depresi; terbuka/tertutup

§ Basis: dengan/tanpa kebocoran cairan serebrospinal, dengan/tanpa kelumpuhan nervus VII

§ Fokal: epidural, subdural, intraserebral

§ Difus: konkusi ringan, konkusi klasik, cedera aksonal difus

d) Menurut patofisiologi

v Cedera kepala primer

Akibat langsung pada mekanisme dinamik (acelerasi - decelerasi rotasi ) yang menyebabkan gangguan pada jaringan.Pada cedera primer dapat terjadi : Gegar kepala ringan, Memar otak dan Laserasi

v Cedera kepala sekunder

Pada cedera kepala sekunder akan timbul gejala, seperti : Hipotensi sistemik, Hipoksia, Hiperkapnea, Udema otak, Komplikasi pernapasan dan Infeksi / komplikasi pada organ tubuh yang lain

D. Patofisiologi cedera kepala

Dalam keadaan normal otak mempunyai kemampuan melakukan autoregulasi aliran darah serebral dan menjamin aliran daerah konstan melalui pembuluh darah serebral. Faktor-faktor ini dapat mengubah kemampuan pembuluh serebral untuk berkontraksi dan berdilatasi serta mengganggu autoregulasi diantaranya trauma otak, iskemia dan hipoxia, pada klien dengan kerusakan autoregulasi. Aktivitas yang dapat menyebabkan peningkatan aliran darah serebral juga dapat meningkatkan TIK. Tekanan Intra Kranial (TIK) merupakan tekanan yang dikeluarkan oleh kombinas dari 3 komplemen intrakranial yaitu jaringan otak, CSS dan darah.

Hipotesa monro kellie mengatakan volume intrakranial sama dengan volume otak ditambah volume darah serebral dan CSS, dimana tiap perubahan volume dari tiap-tiap komponan karena gangguan kranial dapat menyebabkan peningkatan TIK.Peningkatan TIK mengarah pada timbulnya iskemia, kekakuan otak dan kemungkinan herniasi. Peningkatan TIK berkembang pada hampir semua klien dengan lesi intra kranial setelah mengalmi cedera kepala. Pada semua klien dengan cedera kepala bera, peningkatan TIK yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kematian.

Defisit Nerurologik pada cedera kepala dimulai dengan adanya trauma pada otak yang dapat menyebkan fragmentasi jaringan dna contusio, merusakn sawar otak, diserbtai vasodilatasi dan eksudasi jaringan sehingga timbul edema yang dapat menyebabkan peningkatan TIK. Keadaan ini dapat menurunkan aliran daerah serebral, iskemia, hipoksia, asidosis dan kerusakan sawar darah otak lebih lanjut dan terjadi kematian sel-sel otak dan edema bertambah positif.Pada saat otak mengalami hipoksia, tubuh berusaha memenuhi kebutuhan oksigen melalui proses metabolik anaerob yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah. Pada kontusio berat, hipoksia atau kerusakan otak akan terjadi penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob. Hal ini akan menyebabkan asidosis metabolik.Dalam keadaan normal cerebral blood flow (CBF) adalah 50 - 60 ml / menit / 100 gr. Jaringan otak, yang merupakan 15 % dari cardiac output.

Trauma kepala meyebabkan perubahan fungsi jantung sekuncup aktivitas atypical-myocardial, perubahan tekanan vaskuler dan udem paru. Perubahan otonom pada fungsi ventrikel adalah perubahan gelombang T dan P dan disritmia, fibrilasi atrium dan vebtrikel, takikardia.Akibat adanya perdarahan otak akan mempengaruhi tekanan vaskuler, dimana penurunan tekanan vaskuler menyebabkan pembuluh darah arteriol akan berkontraksi . Pengaruh persarafan simpatik dan parasimpatik pada pembuluh darah arteri dan arteriol otak tidak begitu besar.

E. Manifestasi klinis cedera kepala

Adapun manifestasi klinis dari cedera kepala adalah sebagai berikut :

1. Gangguan kesadaran

2. Konfusi

3. Abnormalitas pupil

4. Piwitan tiba-tiba defisit neurologis

5. Perubahan TTV

6. Gangguan pergerakan

7. Gangguan penglihatan dan pendengaran

8. Disfungsi sensori

9. Kejang otot

10. Sakit kepala

11. Vertigo

12. Kejang dan Pucat

13. Mual dan muntah

14. Pusing kepala

15. Terdapat hematoma

16. Kecemasan

17. Sukar untuk dibangunkan

18. Bila fraktur, mungkin adanya ciran serebrospinal yang keluar dari hidung (rhinorrohea) dan telinga (otorrhea) bila fraktur tulang temporal.

v Akibat Dari Trauma Otak Ini Tergantung Pada:

1) Kekuatan benturan

ü Makin besar benturan makin parah kerusakan

2) Akselerasi / Deselerasi

ü Akselerasi = Benda yang bergerak mengenai kepala yang diam

ü Desekrasi = Kepala membentur benda diam

Keduanya bisa bersamaan terjadi bila gerakan kepala tiba-tiba tanpa kontak langsung.

3) KUP dan Kontra KUP

ü Cedera KUP Kerusakan pada daerah dekat yang terbentur

ü Kontra KUP Kerusakan cedera berlawanan pada sisi desakan benturan

4) Lokasi Benturan

Bagi otak yang tersebar kemungkinan cedera kepala terberat adalah bagian lotus anterior (Frontalis & temporalis) Lobus posterior (oksipitalis dan atas mesenfalon).

5) Rotasi

Pengubahan posisi rotasi kepala menyebabkan trauma regangan & robekan pada substansia alba dan batang otak.

6) Fraktur Impresi

Disebabkan oleh suatu kekuatan yang mendorong fragmen tulang turun menekan otak yang lebih dalam. Akibat fraktur ini kemungkinan CSS akan mengalir ke hidung, telinga kemudian masuknya kuman dan terkontaminasi dengan CSS dapat menimbulkan infeksi dan kejang.

F. Komplikasi cedera kepala

1. Epilepsi Pasca Trauma

Epilepsi pasca trauma adalah suatu kelainan dimana kejang terjadi beberapa waktu setelah otak mengalami cedera karena benturan di kepala. Kejang bisa saja baru terjadi beberapa tahun kemudian setelah terjadinya cedera. Kejang terjadi pada sekitar 10% penderita yang mengalami cedera kepala hebat tanpa adanya luka tembus di kepala dan pada sekitar 40% penderita yang memiliki luka tembus di kepala.Obat-obat anti-kejang (misalnya fenitoin, karbamazepin atau valproat) biasanya dapat mengatasi kejang pasca trauma. Obat-obat tersebut sering diberikan kepada seseorang yang mengalami cedera kepala yang serius, untuk mencegah terjadinya kejang. Pengobatan ini seringkali berlanjut selama beberapa tahun atau sampai waktu yang tak terhingga.

2. Afasia

Afasia adalah hilangnya kemampuan untuk menggunakan bahasa karena terjadinya cedera pada area bahasa di otak. Penderita tidak mampu memahami atau mengekspresikan kata-kata. Bagian otak yang mengendalikan fungsi bahasa adalah lobus temporalis sebelah kiri dan bagian lobus frontalis di sebelahnya. Kerusakan pada bagian manapun dari area tersebut karena stroke, tumor, cedera kepala atau infeksi, akan mempengaruhi beberapa aspek dari fungsi bahasa.

3. Apraksia

Apraksia adalah ketidakmampuan untuk melakukan tugas yang memerlukan ingatan atau serangkaian gerakan. Kelainan ini jarang terjadi dan biasanya disebabkan oleh kerusakan pada lobus parietalis atau lobus frontalis. Pengobatan ditujukan kepada penyakit yang mendasarinya, yang telah menyebabkan kelainan fungsi otak.

4. Agnosis

Agnosia merupakan suatu kelainan dimana penderita dapat melihat dan merasakan sebuah benda tetapi tidak dapat menghubungkannya dengan peran atau fungsi normal dari benda tersebut. Penderita tidak dapat mengenali wajah-wajah yang dulu dikenalnya dengan baik atau benda-benda umum (misalnya sendok atau pensil), meskipun mereka dapat melihat dan menggambarkan benda-benda tersebut. Penyebabnya adalah kelainan fungsi pada lobus parietalis dan temporalis, dimana ingatan akan benda-benda penting dan fungsinya disimpan. Agnosia seringkali terjadi segera setelah terjadinya cedera kepala atau stroke. Tidak ada pengobatan khusus, beberapa penderita mengalami perbaikan secara spontan.

5. Amnesia

Amnesia adalah hilangnya sebagian atau seluruh kemampuan untuk mengingat peristiwa yang baru saja terjadi atau peristiwa yang sudah lama berlalu. Penyebabnya masih belum dapat sepenuhnya dimengerti. Cedera pada otak bisa menyebabkan hilangnya ingatan akan peristiwa yang terjadi sesaat sebelum terjadinya kecelakaan (amnesi retrograd) atau peristiwa yang terjadi segera setelah terjadinya kecelakaan (amnesia pasca trauma). Amnesia hanya berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam (tergantung kepada beratnya cedera) dan akan menghilang dengan sendirinya. Pada cedera otak yang hebat, amnesi bisa bersifat menetap.

Mekanisme otak untuk menerima informasi dan mengingatnya kembali dari memori terutama terletak di dalam lobus oksipitalis, lobus parietalis dan lobus temporalis. Amnesia menyeluruh sekejap merupakan serangan lupa akan waktu, tempat dan orang, yang terjadi secara mendadak dan berat. Serangan bisa hanya terjadi satu kali seumur hidup, atau bisa juga berulang.

Alkoholik dan penderita kekurangan gizi lainnya bisa mengalami amnesia yang disebut sindroma Wernicke-Korsakoff. Sindroma ini terdiri dari kebingungan akut (sejenis ensefalopati) dan amnesia yang berlangsung lama.Amnesia Korsakoff terjadi bersamaan dengan ensefalopati Wernicke. Amnesia Korsakoff juga bisa terjadi setelah cedera kepala yang hebat, cardiac arrest atau ensefalitis akut.

6. Fistel Karotis-kavernosus

Ditandai oleh trias gejala: eksoftalmus, kemosis, dan bruit orbita, dapat timbul segera atau beberapa hari setelah cedera.

Angiografi perlu dilakukan untuk konfirmasi diagnosis dan terapi dengan oklusi balon endovaskuler untuk mencegah hilangnya penglihatan yang permanent.

7. Diabetes Insipidus

Disebabkan oleh kerusakan traumtik pada tangkai hipofisis, menyebabkan penghentian sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengekskresikan sejumlah besar volume urin encer, menimbulkan hipernatremia dan deplesi volum.

8. Kejang pasca trauma

Dapat segera terjadi (dalam 24 jam pertama), dini (minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu). Kejang segera tidak merupakan predisposisi untuk kejang lanjut; kejang dini menunjukkan risiko yang meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus dipertahankan dengan antikonvulsan.

9. Kebocoran cairan serebrospinal

Dapat disebabkan oleh rusaknya leptomeningen dan terjadi pada 2-6 % pasien dengan cedera kepala tertutup. Kebocoran ini berhenti spontan dengan elevasi kepala setelah beberapa hari pada 85 % pasien. Drainase lumbal dapat mempercepat proses ini. Walaupun pasien ini memiliki risiko meningitis yang meningkat, pemberian antibiotic profilaksis masih controversial. Otorea atau rinorea cairan serebrospinal yang menetap atau meningitis berulang merupakan indikasi untuk reparative.

10. Edema serebral dan herniasi

Penyebab paling umum dari peningkatan TIK, Puncak edema terjadi 72 Jam setelah cedera. Perubahan TD, Frekuensi nadi, pernafasan tidak teratur merupakan gejala klinis adanya peningkatan TIK. Penekanan dikranium dikompensasi oleh tertekannya venosus & cairan otak bergeser. Peningkatan tekanan terus menerus menyebabkan aliran darah otak menurun dan perfusi tidak adekuat, terjadi vasodilatasi dan edema otak. Lama-lama terjadi pergeseran supratentorial dan menimbulkan herniasi. Herniasi akan mendorong hemusfer otak kebawah / lateral dan menekan di enchephalon dan batang otak, menekan pusat vasomotor, arteri otak posterior, saraf oculomotor, jalur saraf corticospinal, serabut RES. Mekanisme kesadaran, TD, nadi, respirasi dan pengatur akan gagal.

11. Defisit Neurologis dan Psikologis

Tanda awal penurunan fungsi neulorogis: Perubahan TK kesadaran, Nyeri kepala hebat, Mual / muntah proyektil (tanda dari peningkatanTIK).

G. Pemeriksaan penunjang cedera kepala

1. CT-Scan (dengan atau tanpa kontras) : Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, determinan ventrikuler, dan perubahan jaringan otak. Catatan : Untuk mengetahui adanya infark / iskemia jangan dilekukan pada 24 - 72 jam setelah injuri.

2. MRI :Digunakan sama seperti CT-Scan dengan atau tanpa kontras radioaktif.

3. Cerebral Angiography :Menunjukan anomali sirkulasi cerebral, seperti : perubahan jaringan otak sekunder menjadi udema, perdarahan dan trauma.

4. Serial EEG :Dapat melihat perkembangan gelombang yang patologis

5. X-Ray :Mendeteksi perubahan struktur tulang (fraktur), perubahan struktur garis(perdarahan/edema), fragmen tulang.

6. BAER : Mengoreksi batas fungsi corteks dan otak kecil.

7. PET : Mendeteksi perubahan aktivitas metabolisme otak.

8. CSF, Lumbal Punksi : Dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid.

9. ABGs : Mendeteksi keberadaan ventilasi atau masalah pernapasan (oksigenisasi) jika terjadi peningkatan tekanan intracranial.

10. Kadar Elektrolit : Untuk mengkoreksi keseimbangan elektrolit sebagai akibat peningkatan tekanan intrkranial.

11. Screen Toxicologi: Untuk mendeteksi pengaruh obat sehingga menyebabkan penurunan kesadaran.

H. Penatalaksanaan cedera kepala

Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala adalah sebagai berikut:

1. Observasi 24 jam

2. Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.

3. Berikan terapi intravena bila ada indikasi.

4. Anak diistirahatkan atau tirah baring.

5. Profilaksis diberikan bila ada indikasi.

6. Pemberian obat-obat untuk vaskulasisasi.

7. Pemberian obat-obat analgetik.

8. Pembedahan bila ada indikasi.

Pedoman Resusitasi Dan Penilaian Awal

1. Menilai jalan napas : bersihkan jalan napas dari debris dan muntahan, lepaskan gigi palsu, pertahankan tulang servikal segaris dengan badan dengan memasang kolar servikal, pasang guedel bila dapat ditolerir. Jika cedera orofasial mengganggu jalan napas, maka pasien harus diintubasi.

2. Menilai pernapasan : tentukan apakah pasien bernapas spontan atau tidak. Jika tidak, beri oksigen melalui masker oksigen. Jika pasien bernapas spontan, selidiki dan atasi cedera dada berat seperti pneumotoraks, pneumotoraks tensif, hemopneumotoraks. Pasang oksimeter nadi, jika tersedia, dengan tujuan menjaga saturasi oksigen minimum 95 %. Jika jalan napas pasien tidak terlindung bahkan terancam, maka pasien harus segera diintubasi serta diventilasi oleh ahli anestersi.

3. Menilai sirkulasi : otak yang rusak tidak mentolerir hipotensi. Hentikan semua perdarahan dengan menekan arterinya. Perhatikan adanya cedera intraabdomen atau dada. Ukur dan catat frekuensi denyut jantung dan tekanan darah, pasang alat pemantau dan EKG bila tersedia.pasang jalur intravena yang bessar, ambil darah vena untuk pemeriksaan darah perifer lengkap, ureum, elektrolit, glukosa, dan AGD arteri. Berikan larutan koloid.

4. Obati kejang: kejang konvulsif dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus diobati.

5. Menilai tingkat/ klasifikasi keparahan cedera.

v Pedoman Penatalaksanaan

1. Pada semua pasien dengan cedera kepala dan/ atau leher, lakukan foto tulang belakang servikal (proyeksi antero-posterior, lateral, dan odontoid).

2. pada semua pasien dengan cedera kepala sedang dan berat, lakukan prosedur berikut:

ü pasang jalur IV dengan larutan salin normal (NaCl 0.9 %) atau larutan Ringer Laktat: cairan isotonis lebih efektif mengganti volume intravaskuler daripada cairan hipotonis, dan larutan ini tidak menambah edema serebri.

ü Lakukan pemeriksaan: hematokrit, periksa darah perifer lengkap, trombosit, kimia darah: glukosa, ureum, dan kreatinin, masa protrombin atau masa tromboplastin parsial, skrining toksikologi dan kadar alcohol bila perlu.

3. Lakukan CT Scan dengan jendela tulang: foto roentgen kepal tidak perlu jika CT Scan dilakukan, karena CT Scan ini lebih sensitive untuk mendeteksi fraktur. Pasien denga cedera kepala ringan, sedang, atau berat harus dievaluasi adanya :

ü Hematoma epidural

ü Darah dalam subarakhnoid dan interventrikel

ü Kontusio dan perdarahan jaringan otak

ü Edema serebri

ü Obliterasi sisterna perimesenfalik

ü Pergeseran garis tengah

ü Fraktur kranium, cairan dalam sinus, dan pneumosefalus

4. Pada pasien yang koma (Skor GCS < 8) atau pasien dengan tanda-tanda herniasi, lakukan tindakan berikut ini:

ü Elevasi kepala 30°

ü Hiperventilasi: intubasi dan berikan ventilasi mandatorik intermitten

ü Pasang kateter Foley.

ü Konsul bedah saraf bila terdapat indikasi operasi (hematoma epidural yang besar, hematoma subdural, cedera kepala terbuka, dan fraktur impresi >1 diploe)

Penatalaksanaan Khusus

1. Cedera kepala ringan

Pasien dengan cedera kepala ini umumnya dapat dipulangkan ke rumah tanpa perlu dilakukan pemeriksaan CT Scan bila memenuhi criteria berikut:

ü Hasil pemeriksaan neurologist dalam batas normal

ü Foto servikal jelas normal

ü Adanya orang yang bertanggung jawab untuk mengamati pasien selama 24 jam pertama, dengan instruksi untuk segera kembali ke bagian gawat darurat jika timbul gejala perburukan

2. Cedera kepala sedang

Pasien yang sedang menderita konkusi otak, dengan GCS 15 dan CT Scan normal, tidak perlu dirawat. Pasien ini dapat dipulangkan untuk observasi di rumah, meskipun terdapat nyeri kepala, mual, muntah, pusing, atau amnesia. Risiko timbulnya lesi intracranial lanjut yang bermakna pada pasien dengan cedera kepala sedang adalah minimal.

3. Cedera kepala berat

Setelah penilaian awal dan stabilisasi tanda vital, keputusan segera pada pasien ini apakah terdapat indikasi interval bedah saraf segera. Jika ada indikasi, harus segera dikonsulkan ke bedah saraf untuk tindakan operasi. Penatalaksanaan cedera kepala berat seyogyanya dilakukan di unit rawat intensif. Walaupun sedikit sekali yang dapat dilakukan untuk mengatasi kerusakan primer akibat cedera, tetapi setidaknya dapat mengurangi kerusakan otak sekunder akibat hipoksia, hipotensi, atau peningkatan TIK. Kejang umum yang terjadi setelah cedera kepala dapat menyebabkan kerusakan otak sekunder karena hipoksia, sehingga terapi anti konvulsan dapat dimulai.

v Tindakan terhadap penalaksanaan peningkatan TIK

1. Mempertahankan oksigenasi adekuat.

2. Pemberian manitol untuk menurunkan edema serebral.

3. Hiperventilasi

4. Penggunaan steroid

5. Meninggikan kepala tempat tidur

6. Kemungkinan intervensi bedah neuro untuk evakuasi bekuan darah.

v Tindakan pendukung lain

1. Ventilasi

2. Pencegahan kejang dengan antikonvulson

3. Pemeliharaan cairan dan elektrolit

4. Keseimbangan nutrisi

5. Mempertahankan jalan nafas.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN CEDERA KEPALA

1. PENGKAJIAN

Data fokus yang perlu dikaji:

a. Riwayat kesehatan meliputi: keluhan utama, kapan cidera terjadi, penyebab cidera, riwayat tak sadar, amnesia, riwayat kesehatan yang lalu, dan riwayat kesehatan keluarga.

b. Pemeriksaan fisik

1) Keadaan umum

2) Pemeriksaan persistem

a) Sistem persepsi dan sensori (pemeriksaan panca indera: penglihatan, pendengaran, penciuman, pengecap, dan perasa)

b) Sistem persarafan (tingkat kesadaran/ nilai GCS, reflek bicara, pupil, orientasi waktu dan tempat)

c) Sistem pernafasan (nilai frekuensi nafas, kualitas, suara, dan kepatenan jalan nafas)

d) Sistem kardiovaskuler (nilai TD, nadi dan irama, kualitas, dan frekuensi)

e) Sistem gastrointestinal (nilai kemampuan menelan, nafsu makan/ minum, peristaltik, eliminasi)

f) Sistem integumen ( nilai warna, turgor, tekstur dari kulit, luka/ lesi)

g) Sistem reproduksi

h) Sistem perkemihan (nilai frekuensi b.a.k, volume b.a.k)

c. Pola fungsi kesehatan

1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan (termasuk adakah kebiasaan merokok, minum alcohol, dan penggunaan obat obatan)

2) Pola aktivitas dan latihan (adakah keluhan lemas, pusing, kelelahan, dan kelemahan otot)

3) Pola nutrisi dan metabolisme (adakah keluhan mual, muntah)

4) Pola eliminasi

5) Pola tidur dan istirahat

6) Pola kognitif dan perceptual

7) Persepsi diri dan konsep diri

8) Pola toleransi dan koping stress

9) Pola seksual dan reproduktif

10) Pola hubungan dan peran

11) Pola nilai dan keyakinan

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan cidera kepala adalah sebagai berikut:

1. Perfusi jaringan tidak efektif (spesifik serebral) berhubungan dengan aliran arteri dan atau vena terputus.

2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury fisik.

3. Hipertermi berhubungan dengan trauma (cidera jaringan otak, kerusakan batang otak)

4. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan hipoventilasi

5. Kerusakan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan kemampuan kognitif, afektif, dan motorik)

6. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kemampuan kognitif, motorik, dan afektif.

7. Defisit perawatan diri: makan/ mandi, toileting berhubungan dengan kelemahan fisik dan nyeri.

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan penurunan kemampuan kognitif, motorik, dan afektif.

9. Resiko aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran.

10. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan status hipermetabolik.

11. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan trauma/ laserasi kulit kepala

12. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah.

13. PK: peningkatan TIK dengan proses desak ruang akibat penumpukan cairan/ darah di dalam otak.

C. RENCANA KEPERAWATAN

No	Diagnosa Keperawatan	Tujuan dan kriteria hasil	Intervensi
1	Perfusi jaringan tak efektif (spesifik sere-bral) b.d aliran arteri dan atau vena terputus, dengan batasan karak-teristik: - Perubahan respon motorik - Perubahan status mental - Perubahan respon pupil - Amnesia retrograde (gang-guan memori)	NOC: 1. Status sirkulasi 2. Perfusi jaringan serebral Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ….x 24 jam, klien mampu men-capai : 1. Status sirkulasi dengan indikator:  Tekanan darah sis-tolik dan diastolik dalam rentang yang diharapkan  Tidak ada ortostatik hipotensi  Tidak ada tanda tan-da PTIK 2. Perfusi jaringan serebral, dengan indicator :  Klien mampu berko-munikasi dengan je-las dan sesuai ke-mampuan  Klien menunjukkan perhatian,konsentrasi, dan orientasi  Klien mampu mem-proses informasi  Klien mampu mem-buat keputusan de-ngan benar  Tingkat kesadaran klien membaik	Monitor Tekanan Intra Kranial 1. Catat perubahan respon klien terhadap stimu-lus / rangsangan 2. Monitor TIK klien dan respon neurologis terhadap aktivitas 3. Monitor intake dan output 4. Pasang restrain, jika perlu 5. Monitor suhu dan angka leukosit 6. Kaji adanya kaku kuduk 7. Kelola pemberian antibiotik 8. Berikan posisi dengan kepala elevasi 30-40^O dengan leher dalam posisi netral 9. Minimalkan stimulus dari lingkungan 10. Beri jarak antar tindakan keperawatan untuk meminimalkan peningkatan TIK 11. Kelola obat obat untuk mempertahankan TIK dalam batas spesifik Monitoring Neurologis (2620) 1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil 2. Monitor tingkat kesadaran klien 3. Monitor tanda-tanda vital 4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual, dan muntah 5. Monitor respon klien terhadap pengobatan 6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat 7. Observasi kondisi fisik klien Terapi Oksigen (3320) 1. Bersihkan jalan nafas dari secret 2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif 3. Berikan oksigen sesuai instruksi 4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen, dan humidifier 5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen 6. Observasi tanda-tanda hipoventilasi 7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen 8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktivitas dan tidur
2	Nyeri akut b.d dengan agen injuri fisik, dengan batasan karakteristik: - Laporan nyeri ke-pala secara verbal atau non verbal - Respon autonom (perubahan vital sign,dilatasi pupil) - Tingkah laku eks-presif(gelisah,me-nangis, merintih) - Fakta dari observasi - Gangguan tidur (mata sayu, menye-ringai, dll)	NOC: 1. Nyeri terkontrol 2. Tingkat Nyeri 3. Tingkat kenyamanan Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama …. x 24 jam, klien dapat : 1. Mengontrol nyeri, de-ngan indikator: - Mengenal faktor-faktor penyebab - Mengenal onset nyeri - Tindakan pertolong-an non farmakologi - Menggunakan anal-getik - Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim kesehatan. - Nyeri terkontrol 2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator: - Melaporkan nyeri - Frekuensi nyeri - Lamanya episode nyeri - Ekspresi nyeri; wa-jah - Perubahan respirasi rate - Perubahan tekanan darah - Kehilangan nafsu makan 3. Tingkat kenyamanan, dengan indicator : - Klien melaporkan kebutuhan tidur dan istirahat tercukupi	Manajemen nyeri (1400) 1. Kaji keluhan nyeri, lokasi, karakteristik, onset/durasi, frekuensi, kualitas, dan beratnya nyeri. 2. Observasi respon ketidaknyamanan secara verbal dan non verbal. 3. Pastikan klien menerima perawatan analgetik dg tepat. 4. Gunakan strategi komunikasi yang efektif untuk mengetahui respon penerimaan klien terhadap nyeri. 5. Evaluasi keefektifan penggunaan kontrol nyeri 6. Monitoring perubahan nyeri baik aktual maupun potensial. 7. Sediakan lingkungan yang nyaman. 8. Kurangi faktor-faktor yang dapat menambah ungkapan nyeri. 9. Ajarkan penggunaan tehnik relaksasi sebelum atau sesudah nyeri berlangsung. 10. Kolaborasi dengan tim kesehatan lain untuk memilih tindakan selain obat untuk meringankan nyeri. 11. Tingkatkan istirahat yang adekuat untuk meringankan nyeri. Manajemen pengobatan (2380) 1. Tentukan obat yang dibutuhkan klien dan cara mengelola sesuai dengan anjuran/ dosis. 2. Monitor efek teraupetik dari pengobatan. 3. Monitor tanda, gejala dan efek samping obat. 4. Monitor interaksi obat. 5. Ajarkan pada klien / keluarga cara mengatasi efek samping pengobatan. 6. Jelaskan manfaat pengobatan yg dapat mempengaruhi gaya hidup klien. Pengelolaan analgetik (2210) 1. Periksa perintah medis tentang obat, dosis & frekuensi obat analgetik. 2. Periksa riwayat alergi klien. 3. Pilih obat berdasarkan tipe dan beratnya nyeri. 4. Pilih cara pemberian IV atau IM untuk pengobatan, jika mungkin. 5. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgetik. 6. Kelola jadwal pemberian analgetik yang sesuai. 7. Evaluasi efektifitas dosis analgetik, observasi tanda dan gejala efek samping, misal depresi pernafasan, mual dan muntah, mulut kering, & konstipasi. 8. Kolaborasi dgn dokter untuk obat, dosis & cara pemberian yg diindikasikan. 9. Tentukan lokasi nyeri, karakteristik, kualitas, dan keparahan sebelum pengobatan. 10. Berikan obat dengan prinsip 5 benar 11. Dokumentasikan respon dari analgetik dan efek yang tidak diinginkan
3	Defisit self care b.d dengan kelelahan, nyeri	NOC: Perawatan diri :(mandi, Makan Toiletting, berpakaian) Setelah diberi motivasi perawatan selama ….x24 jam, ps mengerti cara memenuhi ADL secara bertahap sesuai kemam-puan, dengan kriteria :  Mengerti secara seder-hana cara mandi, makan, toileting, dan berpakaian serta mau mencoba se-cara aman tanpa cemas  Klien mau berpartisipasi dengan senang hati tanpa keluhan dalam memenuhi ADL	NIC: Membantu perawatan diri klien Mandi dan toiletting Aktifitas: 1. Tempatkan alat-alat mandi di tempat yang mudah dikenali dan mudah dijangkau klien 2. Libatkan klien dan dampingi 3. Berikan bantuan selama klien masih mampu mengerjakan sendiri NIC: ADL Berpakaian Aktifitas: 1. Informasikan pada klien dalam memilih pakaian selama perawatan 2. Sediakan pakaian di tempat yang mudah dijangkau 3. Bantu berpakaian yang sesuai 4. Jaga privcy klien 5. Berikan pakaian pribadi yg digemari dan sesuai NIC: ADL Makan 1. Anjurkan duduk dan berdo’a bersama teman 2. Dampingi saat makan 3. Bantu jika klien belum mampu dan beri contoh 4. Beri rasa nyaman saat makan
4	PK: peningkatan tekanan intrakranial b.d pro-ses desak ruang akibat penumpukan cairan / darah di dalam otak (Carpenito, 1999) Batasan karakteristik : - Penurunan kesadaran (gelisah, disori-entasi) - Perubahan motorik dan persepsi sensasi - Perubahan tanda vi-tal (TD meningkat, nadi kuat dan lambat) - Pupil melebar, re-flek pupil menurun - Muntah - Klien mengeluh mual - Klien mengeluh pandangan kabur dan diplopia	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....x 24 jam dapat mencegah atau meminimalkan komplikasi dari peningkatan TIK, dengan kriteria :  Kesadaran stabil (orien-asi baik)  Pupil isokor, diameter 1mm  Reflek baik  Tidak mual  Tidak muntah	1. Pantau tanda dan gejala peningkatan TIK  Kaji respon membuka mata, respon motorik, dan verbal, (GCS)  Kaji perubahan tanda-tanda vital  Kaji respon pupil  Catat gejala dan tanda-tanda: muntah, sakit kepala, lethargi, gelisah, nafas keras, gerakan tak bertujuan, perubahan mental 2. Tinggikan kepala 30-40^Ojika tidak ada kontra indikasi 3. Hindarkan situasi atau manuver sebagai berikut:  Masase karotis  Fleksi dan rotasi leher berlebihan  Stimulasi anal dengan jari, menahan nafas, dan mengejan  Perubahan posisi yang cepat 4. Ajarkan klien untuk ekspirasi selama perubahan posisi 5. Konsul dengan dokter untuk pemberian pe-lunak faeces, jika perlu 6. Pertahankan lingkungan yang tenang 7. Hindarkan pelaksanaan urutan aktivitas yang dapat meningkatkan TIK (misal: batuk, penghisapan, pengubahan posisi, meman-dikan) 8. Batasi waktu penghisapan pada tiap waktu hingga 10 detik 9. Hiperoksigenasi dan hiperventilasi klien se-belum dan sesudah penghisapan 10. Konsultasi dengan dokter tentang pemberian lidokain profilaktik sebelum penghisapan 11. Pertahankan ventilasi optimal melalui posisi yang sesuai dan penghisapan yang teratur 12. Jika diindikasikan, lakukan protokol atau kolaborasi dengan dokter untuk terapi obat yang mungkin termasuk sebagai berikut: 13. Sedasi, barbiturat (menurunkan laju meta-bolisme serebral) 14. Antikonvulsan (mencegah kejang) 15. Diuretik osmotik (menurunkan edema serebral) 16. Diuretik non osmotik (mengurangi edema serebral) 17. Steroid (menurunkan permeabilitas kapiler, membatasi edema serebral) 18. Pantau status hidrasi, evaluasi cairan masuk dan keluar)

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Cedera kepala adalah suatu trauma yang mengenai daerah kulit kepala, tulang tengkorak atau otak yang terjadi akibat injury baik secara langsung maupun tidak langsung pada kepala.

Kerusakan pada lapisan otak paling atas (korteks serebri biasanya akan mempengaruhi kemampuan berfikir, emosi dan perilaku seseorang. Daerah tertentu pada korteks serebri biasanya bertanggungjawab atas perilaku tertentu, lokasi yang pasti dan beratnya cedera menentukan jenis kelainan yang terjadi.

Manifestasi Klinis yang ditemukan adalah gangguan kesadaran, konfusi, perubahan TTV, sakit kepala, vertigo, kejang, pucat, mual dan muntah, pusing kepala, terdapat hematoma, dan lain-lain.